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Montag, 16.01.2017
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Geparde genetisch fitter als gedacht

Tiere in Namibia zeigen deutliche Unterschiede in Immungenen

Geparde weisen in ihren Immungenen mehr Unterschiede auf als bislang angenommen – zumindest in Namibia. Dies haben jetzt Berliner Forscher in einer neuen Studie im Fachblatt „Molecular Biology and Evolution“ gezeigt. Sie widerlegen damit eine jahrzehntealte Lehrbuchmeinung, wonach vor allem die geringe genetische Vielfalt die Geparde in ihrer Existenz bedroht.
Gepard

Gepard

Die eleganten Raubkatzen galten bisher als klassisches Beispiel für den „genetischen Flaschenhals“. Danach verarmt die genetische Vielfalt einer Population, wenn etwa durch eine Eiszeit ihr Lebensraum eingeengt wird und sich wenige isolierte Tiere anschließend wieder vermehren. Die neue Population hat insgesamt weniger Genvarianten, die so genannten Allele, und kann damit neu auftretende äußere Einflüsse wie Krankheiten schlechter tolerieren. Dies schien auf Geparde in Zoos zuzutreffen: Sie waren krankheitsanfällig, ließen sich schlecht züchten und wiesen Spermienanomalien auf.

In einer „Science“-Studie von 1984 beschrieben Forscher sogar Hauttransplantationen von Tier zu Tier, ohne dass es zu Abstoßungsreaktionen kam – ein weiterer Hinweis auf kaum vorhandene Unterschiede in den Immungenen.

Doch keine genetische Verarmung


Forscher des Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung hatten an der Theorie der existenzbedrohenden genetischen Verarmung jedoch Zweifel. Und das aus gutem Grund. Denn sie konnten in einer früheren Studie bereits das Vorurteil widerlegen, freilebende Geparde würden sich schlecht fortpflanzen.


Ihre neuen Untersuchungen zeigen nun, dass die Geparde auch genetisch keineswegs so verarmt sind wie bislang angenommen. Die Forscher verglichen dazu die Immungene von 149 wilden Geparden aus Namibia, wo mit 3.100 Tieren die weltweit größte Population lebt. Die untersuchten Gene, auch MHC-Gene genannt - MHC = Major Histocompatibility Complex - enthalten den Bauplan für Proteine des Immunsystems. Diese können zwischen Selbst und Fremd unterscheiden. Sie erkennen Erreger wie Viren, Bakterien oder Parasiten und tragen zu ihrer Vernichtung bei.

Die fehlende Variabilität bei Immungenen gehört zu den wichtigsten potenziellen Bedrohungen von Arten, wie der Fall des Tasmanischen Teufels zeigt: Hier hat die geringe Vielfalt an MHC-Genen zur unkontrollierten Verbreitung der Devil Facial Tumor Krankheit geführt.

Variabilität geringer als bei anderen Raubkatzen


Die Forscher fanden in den MHC-Genen der Geparde nun jedoch eine größere Variabilität als bisher beschrieben, auch wenn sie niedriger war als bei vergleichbaren anderen Raubkatzen. „Betrachtet man nur die Anzahl der unterschiedlichen Allele, sieht die Situation der Geparde immer noch nicht so gut aus“, sagt Simone Sommer vom IZW. Innerhalb dieser wenigen Allele gab es jedoch große Unterschiede in den Genbausteinen.

Die Vielfalt der Immunproteine lässt sich den Wissenschaftlern zufolge am Bild einer Perlenkette veranschaulichen: Wenn man in hundert identischen Perlenketten jeweils eine Perle austauscht, hätte man zwar hundert verschiedene Ketten, diese würden sich aber sehr ähneln. Wenige, aber sehr unterschiedliche Allele, wie sie bei den Geparden vorliegen, entsprächen dann vielleicht nur zehn Perlenketten, die sich aber in jeweils 20 Perlen unterscheiden.

Keine Entwarnung in Sicht


„Wir fanden vor allem in den funktionell wichtigen Bereichen eine hohe Variabilität, nämlich da, wo an immunrelevanten Zellen Bruchstücke fremder Erreger andocken“, so Sommer. Sie und ihre Mitforscherinnen Aines Castro und Bettina Wachter gehen davon aus, dass diese Variabilität bislang ausreichte, um die Gepardenpopulation gesund zu halten.

Entwarnung für die Art kann Sommer aber trotzdem nicht geben: „Vor neuen Krankheiten, wie sie durch Klimawandel und Umweltveränderungen entstehen, sind die Geparde nicht gut geschützt.“ Diese Faktoren kann der Mensch beeinflussen. Ihm kommt beim Schutz der Geparde weiterhin eine große Bedeutung zu. (Molecular Biology and Evolution, 2011; doi:10.1093/molbev/msq330)
(Forschungsverbund Berlin, 20.04.2011 - DLO)
 
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