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Donnerstag, 19.10.2017
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Alzheimer: Lipide blockieren zelluläre Müllabfuhr

Forscher identifizieren möglichen neuen Faktor für die Krankheitsentstehung

Forscher haben einen neuen Faktor gefunden, der möglicherweise bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit mitwirkt: Liegen in Nervenzellen bestimmte Lipide in zu hoher Konzentration vor, häuft sich ein Protein an, das bei der Ausbildung der Krankheit eine entscheidende Rolle spielt. Diese jetzt im „Journal of Neuroscience“ erschienenen Erkenntnisse könnten neue Wege aufzeigen, um Alzheimer vorzubeugen oder zumindest den Ausbruch der Krankheit zu verzögern.
Geschrumpftes Gehirn nach Alzheimer

Geschrumpftes Gehirn nach Alzheimer

Als wesentliche Ursache für die Alzheimer-Krankheit gilt heute das Beta-Amyloid – ein Protein, das sich im Gehirn zu Plaques zusammenlagern kann und so den Tod von Gehirnzellen verursacht. Eine Vorstufe des Beta-Amyloids ist ein als C-terminales Peptid bezeichnetes Eisweißmolekül. Forscher der Universität Bonn haben jetzt einen neuen Weg entdeckt, in dem das C-terminale Peptid in gesunden Zellen abgebaut wird, so dass Beta- Amyloid erst gar nicht entsteht: über Autophagozytose, einen kontrollierten Selbstverdau der Zelle.

Membranlipide blockieren „Aufräumfunktion“ der Zelle


Bei der Autophagozytose baut die Zelle eigene Bestandteile ab, um deren Bausteine später für andere Strukturen zu verwenden. Sphingolipide, wichtige Bestandteile der Zellmembran, blockieren diesen Abbauweg jedoch, hat das Team um Jochen Walter an der Universität Bonn herausgefunden: „Die Zelle scheint zunächst zu versuchen, die Autophagozytose zu erhöhen, wenn zu viele Sphingolipide in der Zelle vorliegen“, erklärt Projektmitarbeiter Irfan Tamboli. „Aber die Zelle ist offensichtlich nicht in der Lage, den Prozess zu Ende zu bringen. Daher häufen sich bestimmte Eiweiße in der Zelle an – auch das C-terminale Peptid.“

Als Konsequenz fanden die Forscher erhöhte Konzentrationen von Beta-Amyloid in den Zellen. Über welchen Mechanismus die Sphingolipide den Eiweißverdau hemmen, ist noch nicht bekannt. Die Forscher arbeiteten mit Nervenzellen, zu denen sie in einer Kulturschale Sphingolipide gaben. Die Lipide lagerten sich in die Membranen der Zellen ein und reicherten sich dort an.


Ähnliche Störung auch in Hautzellen von Patienten mit Lipidspeicherkrankheit


„Wir haben auch Hautzellen von Patienten untersucht, die aufgrund eines genetischen Defekts Lipide nicht abbauen können und diese einlagern“, fügt Professor Walter hinzu. „Auch dort war der Selbstverdau der Zelle gestört, und das C-terminale Peptid häufte sich an.“ Menschen mit einer solchen Lipidspeicherkrankheit zeigen Symptome, die für Alzheimer-Patienten typisch sind.

Die Erkenntnisse könnten neue Wege aufzeigen, um Alzheimer vorzubeugen oder zumindest den Ausbruch der Krankheit zu verzögern. Daher wollen die Forscher als nächstes ausprobieren, ob in Nervenzellen weniger plaquebildendes Beta-Amyloid entsteht, wenn man den Selbstverdau der Zellen mit bestimmten chemischen Substanzen ankurbelt. (Journal of Neuroscience, 2011; doi: 10.1523/jneurosci.2954-10.2011)
(Universität Bonn, 08.02.2011 - NPO)
 
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