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Dienstag, 23.05.2017
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Krebszellen fördern „dickes Blut“

Zellstress und Krebs lösen ungedrosselte Produktion von Blutgerinnungsfaktoren aus

Körperzellen produzieren in Stresssituationen, aber auch bei Krebs vermehrt Blutgerinnungsfaktoren. Welche molekularen Mechanismen dabei wirken und wie Krebszellen von diesem Prozess profitieren, haben Wissenschaftler jetzt entdeckt. Demnach verhindert bei Stress oder Krebs ein Protein die Drosselung eines Blutgerinnungsfaktors und erhöht damit das Risiko für Thrombosen. Diese jetzt in „Molecular Cell“ veröffentlichten Die Erkenntnisse eröffnen neue Ansätze für die Therapie von Krebs, aber auch von Blutvergiftungen.
Blut

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Stress war für unsere urzeitlichen Vorfahren oft mit lebensbedrohlichen Gefahren verbunden mit dem Risiko bei Kampf oder Flucht Blut zu verlieren. Deshalb reagiert unser Körper auf Stress unter anderem damit, reichlich Blutgerinnungsfaktoren herzustellen. Auch Menschen mit Krebs leiden häufig an einer erhöhten Blutgerinnung, die nicht selten zu zahlreichen Blutgerinnseln in den Venen führt. In den letzten Jahren haben Mediziner erkannt, dass Menschen mit einer aktivierten Blutgerinnung umgekehrt auch ein erhöhtes Krebsrisiko haben. Medikamente, die die Blutgerinnung hemmen, können daher helfen, Krebs zu behandeln oder vorzubeugen. Wie genau Blutgerinnung und Krebsentwicklung allerdings miteinander verbunden sind, war bisher unklar.

Regulationsmechanismus des Thrombins blockiert


„Zum ersten Mal haben wir nun auf molekularer Ebene einen Hinweis gefunden, der uns diese rätselhafte Beziehung zwischen erhöhter Gerinnungsaktivität und dem Verlauf einer Krebserkrankung erklären könnte“, erklärt Sven Danckwardt, der die Untersuchungen an der Molecular Medicine Partnership Unit (MMPU), einer Kooperation zwischen der Medizinischen Fakultät der Universität und dem European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Heidelberg, durchgeführt hat.

Unter normalen Umständen stellen unsere Zellen relativ wenig Thrombin her. Bestimmte Eiweiße behindern den Produktionsprozess. Danckwardt und seine Mitarbeiter konnten jetzt zeigen: Geraten Zellen durch Entzündungsprozesse in Stress –beispielsweise bei Krebs– blockiert ein Protein namens p38 MAPK die Regulationsproteine, die normalerweise die Produktion von Thrombin drosseln. Die Thrombinmenge steigt. Auch die durch Krebs verursachte Entzündungsreaktion kann so zu erhöhten Thrombinspiegeln führen.


Krebszellen profitieren von erhöhtem Thrombinwert


Neben seiner Rolle als Blutgerinnungsfaktor trägt Thrombin auch zur Bildung neuer Blutgefäße bei, und es ist fähig, die extrazelluläre Matrix, also den Kitt, der die Zellen zusammenhält, aufzulösen. Möglicherweise erhöhen also Krebszellen ihre Thrombinproduktion, um sich besser ausbreiten zu können. Das Thrombin könnte es ihnen erleichtern, in neues Gewebe einzudringen und neue Blutgefäße herzustellen, die die zusätzlichen Tumorzellen versorgen. Dies könne erklären, warum Menschen mit Blutgerinnungsproblemen ein höheres Krebsrisiko haben können, so die Forscher.

Die Heidelberger Wissenschaftler fanden heraus, dass p38 MAPK die Thrombinproduktion auch während einer Blutvergiftung beeinflusst. Eine Blutvergiftung tritt auf, wenn Bakterien oder andere Krankheitserreger in die Blutbahn eintreten und sich im gesamten Körper ausbreiten, was mit einer ausgedehnten Infektion und Gerinnungsproblemen einhergeht.

Neue Ansätze für Therapie


„Zu wissen, welche Moleküle genau involviert sind, und wie sie funktionieren, hat eine große Bedeutung für die Behandlung, vor allem, da Medikamente, die p38 MAPK hemmen, bereits für andere
Anwendungsgebiete klinisch getestet werden“, erklärt Matthias Hentze, Vize-Direktor des EMBL und Co-Direktor der MMPU, und fügt hinzu: „Diese Medikamente könnten gute Kandidaten für mögliche Krebs- oder Blutvergiftungs-Therapien sein.“
(Universitätsklinikum Heidelberg, 07.02.2011 - NPO)
 
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