Süßwasserpolypen pflanzen sich oft durch Knospen fort, die sich vom Elternpolyp ablösen und zu neuen Polypen entwickeln. Jetzt haben Forscher den molekularen Signalweg identifiziert, der die Abspaltung der Knospen auslöst. Ist er blockiert, entstehen zweiköpfige Hydren. Diese jetzt in „Developmental Biology“ veröffentlichte Erkenntnis erlaubt auch Rückschlüsse auf die Organbildung bei höheren Tieren und sogar auf die Krebsentstehung beim Menschen.
Süßwasserpolypen sind nur auf den ersten Blick einfache Tiere. Tatsächlich zeigen die nur wenige Zentimeter großen Tiere eine in mancherlei Hinsicht komplexe Lebensweise. So jagen sie etwa mit Hilfe giftiger Nesseln, die in den Tentakeln sitzen: Bei Berührung wird das lähmende Gift in die Beutetiere injiziert. Daneben können sich die Polypen auf verschiedene Arten fortpflanzen. Die Männchen, die Weibchen und auch die Zwitter können aus Knospen an ihrem Rumpf neue Polypen bilden oder – bei der geschlechtlichen Fortpflanzung – in warzenartigen Wölbungen der Körperwand Spermien und Eizellen ausbilden.
Signalweg als Schlüssel zur Organbildung
Wie auch bei höheren Tieren werden bei Hydra Differenzierung von Zellen, Ausbildung von Geweben sowie die Grenzbildung zwischen Geweben und Organen durch molekulare Signalwege reguliert. „Die Signale werden durch Hormone oder andere Substanzen an die Zelle weitergegeben und schalten dort eine Genkaskade an, die das Schicksal der Zelle bestimmt“, erklärt Professor Angelika Böttger von der Abteilung Zell- und Entwicklungsbiologie am Department Biologie II der Ludwig-Maximilians-Universität München.
In einer von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Studie untersuchten Böttger und ihr Team in Zusammenarbeit mit Forschern der Universität Innsbruck und zwei amerikanischen Universitäten nun, welchen Einfluss der sogenannte Notch-Signalweg auf die Ausbildung der Knospen beim Süßwasserpolyp Hydra vulgaris hat. Über diesen werden Signale zwischen nebeneinander liegenden Zellen ausgetauscht und so deren Schicksal bestimmt.
Keine klare Grenze mehr
Um diesen Signalweg auszuschalten, behandelten die Biologen die Polypen mit dem Präsenilin-Inhibitor DAPT. Präseniline sind Transmembranproteine in den Membranen von Zellen und Zellorganellen und auch an der Spaltung des Notch-Proteins beteiligt. Sie sind damit entscheidend für den Notch-Signalweg: Fehlen sie, ist er blockiert.
Die Forscher beobachteten, dass sich bei einer Präsenilin-Hemmung die Polypenknospen nicht mehr vom Elterntier abtrennten. Die Zone zwischen beiden Polypen entwickelte sich nicht wie sonst zu einer klar sichtbaren Linie – es gab keine eindeutig markierte Grenze. Zudem bildeten die jungen Polypen keinen Fuß. Stattdessen entstanden zweiköpfige Hydren. „Wir vermuten, dass der Notch-Signalweg bei der Knospenbildung in benachbarten Zellen unterschiedliche genetische Aktivität erzeugt. Nur so können sich die unterschiedlichen Strukturen ausbilden“, erklärt Böttger.
Rückschlüsse auf Vorgänge bei höheren Tieren und Mensch
„Dieser Mechanismus hat große Ähnlichkeit mit Vorgängen der Grenzbildung, die bei höheren Tieren für die Ausbildung von Organen von Bedeutung sind. Defekte können hier zu fehlerhafter Organentwicklung beim Embryo führen oder Krebs auslösen“, so Böttger. „Auch aus diesem Grund ist es wichtig, die Funktion der verschiedenen Signalwege für das Schicksal der Zellen genauer zu verstehen.“
In ihren weiteren Studien wollen die Biologen zunächst aber untersuchen, welche Funktionen die Signalübertragung bei anderen Nesseltieren wie Korallen oder Seeanemonen hat. „Nesseltiere bilden häufig Kolonien, in denen jedes Tier eine ganz bestimmte Aufgabe ausübt, etwa die Nahrungsaufnahme oder Verteidigung. Uns interessiert, ob veränderte Signalwege auch den
Bauplan ganzer Nesseltierkolonien verändern können.“
(Ludwig-Maximilians-Universität München, 29.07.2010 – NPO)
