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Dienstag, 30.05.2017
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Krebs: Kein Tumor ohne Protein-Teamwork

Neue Studie bestätigt lange gehegten Verdacht

Tumore verschwinden, wenn man die für ihre Entstehung verantwortlichen Gene hemmt. Warum sie sich so verhalten, darüber existierten bisher nur Theorien. Einen konkreten Nachweis haben jetzt Forscher geliefert. Sie bestätigen damit in der Fachzeitschrift „Genes & Development“ einen lange gehegten Verdacht: Kein Tumor ohne Protein-Teamwork.
Krebszellen

Krebszellen

Jeder Mensch trägt in beinahe jeder Zelle seines Körpers eine bestimmte Gruppe von Genen, die eine wichtige Rolle bei der Krebsentstehung spielen – die so genannten Myc-Gene. Normalerweise werden diese Gene nur sehr wenig abgelesen. Sie dienen als Bauplan für Myc-Proteine, die Aufgaben beim Zellwachstum übernehmen und nur in geringen Mengen gebraucht werden.

Unkontrollierte Zellteilung


Arbeiten die Myc-Gene nicht so wie sie sollen, teilen sich Zellen unkontrolliert, ein Tumor entsteht. Diesen Ablauf hat nun das Wissenschaftler-Team genauer in Augenschein genommen. „Schon seit 1997 gibt es die Theorie, dass Myc-Proteine sich mit einem weiteren Protein – dem Miz1-Protein – verbinden und damit andere Gene regulieren, die für das Tumorwachstum von Bedeutung sind“, erklärt Martin Eilers vom Biozentrum der Universität Würzburg.

Jetzt ist es Forschern seines Teams, Judith Müller und Tobias Otto, gemeinsam mit Kollegen der Stanford University in Kalifornien gelungen, diese Theorie am lebenden Organismus zu bestätigen.


Tumorzellen brauchen ständige Unterstützung


„Tumorzellen sind auf ständige Unterstützung durch die für sie verantwortlichen Gene angewiesen“, sagt Eilers. Fehlt diese Unterstützung, bricht die Tumorzelle zusammen. „Die Gründe dafür hat man bisher nie genau verstanden“, so der Wissenschaftler. Eine Erklärung liefert die Myc-Miz-Kollaboration.

„Tumorzellen tragen in sich ein Programm, das sie eigentlich daran hindert, sich ungebremst zu vermehren“, erklärt Eilers. Oder, etwas anders formuliert: Die Tumorzelle neigt zum Selbstmord beziehungsweise zur Arbeitsverweigerung. So kann sie zum einen den programmierten Zelltod starten – eine geschädigte Zelle bringt sich um und bewahrt damit den gesamten Organismus vor größerem Schaden. Wissenschaftler sprechen in diesem Fall von Apoptose. Oder die Zelle stoppt ihren Lebenszyklus, teilt sich nicht mehr, bleibt aber weiterhin stoffwechselaktiv. Der Fachausdruck dafür lautet Seneszenz.

Genmutation sorgt für weniger Krebserkrankungen


Erst die Wechselwirkung mit dem Miz1-Protein verhindert nun die Seneszenz. Der Nachweis dafür gelang den Wissenschaftlern, als sie das Myc-Gen an einer Stelle umbauten. Das dementsprechend veränderte Protein war deshalb kaum noch in der Lage, an Miz1 zu binden. Gleichzeitig traten bei den Versuchstieren, die das mutierte Gen trugen, deutlich weniger Krebsfälle auf. Eigentlich ein kurioses Ergebnis: Ein mutiertes Gen senkt die Zahl der Tumore. Denn normalerweise sind gerade Genmutationen für eine Vielzahl von Krebsfällen verantwortlich.

Proteine müssen zusammenarbeiten


Warum es in diesem Fall nicht so ist? „Myc muss an Miz1 binden. Nur dann kann es verhindern, dass die Zelle bestimmte Faktoren bildet, die das Tumorwachstum verhindern“, erklärt Eilers. Erst wenn Myc und Miz zusammenarbeiten, sind sie in der Lage, die Zelle zum ständigen Wachstum zu treiben. Nur gemeinsam können sie die Zelle daran hindern, ihr normales Alterungsprogramm abzuspulen.

Direkte Konsequenzen für eine Krebstherapie hat die Erkenntnis der Wissenschaftler aus Würzburg und Stanford nicht. Als möglicher Angriffspunkt eigne sich der Myc-Miz-Verbund derzeit noch nicht – dazu sei das Geschehen zu komplex. „Wir wissen noch zu wenig über seine physiologische Bedeutung“, so Eilers. Deshalb will der Forscher mit seinem Team in einem nächsten Schritt versuchen, die Rolle der Wechselwirkung beider Proteine in der normalen Entwicklung aufzuklären.
(idw - Universität Würzburg, 16.06.2010 - DLO)
 
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