Ein deutsches Forscherteam hat enthüllt, welche Proteine in vom Aids-Erreger befallenen menschlichen Zellen die Freisetzung der HI-Viren blockieren – und welche nicht. Die neuen Ergebnisse könnten zu besseren Therapien gegen Aids führen, berichten die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Nature Medicine“.
{1r}
Humane Immundefizienz-Viren (HIV) befallen das Immunsystem, um sich im menschlichen Körper zu vermehren. Sie schleusen ihr Erbgut in die Immunzellen ein und bringen sie dazu, sowohl das Erbgut des Aids-Erregers zu vervielfältigen als auch die Virushülle zu produzieren. So können die neu gebildeten Viren die Wirtszelle verlassen – der Aids-Erreger ist freigesetzt.
Zwei Proteine als Kandidaten
Bisher wurden in wissenschaftlichen Studien zwei Proteine beschrieben, die in der menschlichen Zelle diesem Prozess entgegenwirken: Sowohl dem so genannten Tetherin als auch dem „calcium-modulating cyclophilin ligand“ (CAML) wurden antivirale Wirkungen attestiert.
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) um Professor Dr. Stefan Pöhlmann und Professor Dr. Georg Behrens haben nun gemeinsam mit Kollegen der Universität Ulm diese Annahme im Detail überprüft.
Bald neue Therapien gegen AIDS?
Sie fanden in ihrer neuen Untersuchung heraus, dass das Protein Tetherin die Freisetzung des AIDS-Erregers aus infizierten Zellen tatsächlich blockiert, CAML aber keinen Einfluss auf die HIV-Freisetzung hat.
„Das gesicherte Wissen darum, welches Protein die Ablösung neuer Viren von infizierten Zellen bremsen kann, bietet einen wichtigen Ansatzpunkt für zukünftige Therapien gegen AIDS“, erklärt Pöhlmann die große Bedeutung der neuen Forschungsergebnisse.
(idw – Medizinische Hochschule Hannover, 24.03.2010 – DLO)