| Eiweißbarriere hält HIV in Schach |
| Forscher legen neue Erkenntnisse zur Ausbreitung und Vermehrung des Aids-Erregers vor |
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Warum vermehrt oder versteckt sich HIV-1 in bestimmten Immunzellen besser als in anderen? Gibt es natürliche Schutzmechanismen auf Immunzellen, die beeinflussen, wie sich HIV in den Zellen vervielfältigt? Eine Antwort auf diese Fragen haben jetzt endlich deutsche Wissenschaftler gefunden.
|  | Befallene Zelle mit freigesetzte HI-Virenpartikeln (grün)
© CDC  |
Danach ist das zelluläre Eiweiß Tetherin eine zentrale Barriere, die beeinflusst in welchen Immunzellen sich HIV-1 „austoben“ kann und wohin es sich wendet. Dies schreiben die Forscher jetzt im Online-Fachjournal „Retrovirology“.
„Im letzten Jahr konnten wir bereits einen Faktor identifizieren, der für die optimale Anpassung von HIV-1 an den Menschen wichtig ist und so zur AIDS-Pandemie beitragen konnte. Es ist das virale Eiweiß Vpu, das verschiedene Schutzmechanismen des menschlichen Immunsystems überwinden kann“, erklärt Michael Schindler vom Heinrich-Pette-Instituts in Hamburg, der zusammen mit Kollegen der Universität Ulm für die neue Studie verantwortlich war.
„Rückzugsgebiete“ für HIV
Seit langem wird jedoch kontrovers diskutiert, in welche Immunzellen sich HIV-Erreger im Krankheitsverlauf zurückziehen können und wie sie beispielsweise im Körper die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. Die Wissenschaftler interessiert vor allem, welche zellulären und viralen Faktoren für diesen HIV-Zelltropismus verantwortlich sind.
Für die aktuelle Studie untersuchten die Wissenschaftler primäre Immunzellen - also Zellen, die direkt aus menschlichen Blut- und Gewebeproben gewonnen wurden. Neben voll funktionsfähigem HIV-1 wurde außerdem eine Virusmutante verwendet, die einen Defekt im Vpu-Gen hat. Dieser Defekt hat zur Folge, dass die Virusmutante einen wichtigen Schutzmechanismus auf Immunzellen gegen HIV-1, die so genannte Tetherin-Barriere, nicht optimal überwinden kann. Dieses Tetherin-Eiweiß wirkt auf den Immunzellen wie ein Klebstoff, der Virusnachkommen zurückhält, so dass sie nicht freigesetzt werden können.
Makrophagen als Tetherinproduzenten
„Jetzt zeigen wir zum ersten Mal, dass die Unterdrückung der Tetherin-Barriere durch Vpu in primären Immunzellen tatsächlich eine zentrale Rolle spielt“, fasst Schindler die neuen Ergebnisse zusammen. Die Virus-Mutante konnte diese Barriere auf Makrophagen, den „Fresszellen“ des Immunsystems, nicht überwinden. Der Grund: Makrophagen erzeugen hohe Mengen Tetherin und können deswegen nur durch HIV-1 Stämme mit voll funktionsfähigem Vpu infiziert werden.
Im Gegensatz dazu ließen sich primäre T-Zellen jedoch auch durch den HIV-1 Stamm mit einem Defekt in Vpu infizieren und setzten große Mengen neuer Virusnachkommen frei. „Das liegt daran, dass T-Zellen nur wenig Tetherin auf ihrer Zellmembran tragen und diese Barriere somit auch durch die Vpu- Mutanten überwunden werden kann“, erklärt Schindler. Die Fähigkeit von Vpu, die Tetherin-Barriere auf verschiedenen Zelltypen zu überwinden, ist somit eine wichtige Determinante für den HIV-1 Zelltropismus.
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| (idw - Heinrich-Pette-Institut für Experimentelle Virologie und Immunologie an der Universität, 05.02.2010 - DLO) |
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