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Medizin

Parkinson: Vitamin B6 wichtiger Einflussfaktor

Neuer erblicher Risikofaktor für Parkinson identifiziert

Ein internationales Team von Ärzten und Humangenetikern hat einen neuen genetischen Risikofaktor für Morbus Parkinson identifiziert. Das Gen verändert die Aktivität eines Enzyms, das Vitamin B6 aus der Nahrung in eine für den Körper verwertbare Form umwandelt. Die in den „Annals of Neurology“ erschienene Studie bestätigt zudem, dass Vitamin B6-Status und -Stoffwechsel einen weitreichenden Einfluss sowohl auf das Krankheitsrisiko wie auch die Therapie der Erkrankung haben.

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Wissenschaftler der beiden Münchner Universitäten und des Helmholtz Zentrums München haben Nervenzellen im Gehirn daraufhin untersucht, welche Gene sich bei einer Parkinson-Erkrankung in ihrer Aktivität verändern. Die Gruppe fand unter anderem eine erhöhte Aktivität des Pyridoxalkinase-Gens. Anschließend verglichen die Forscher in einer internationalen Kooperation dieses Gen bei über 1.200 Parkinson- Patienten mit der Erbinformation von mehr als 2.800 gesunden Probanden. Dabei entdeckten sie eine genetische Variante, die das Risiko erhöht, an Parkinson zu erkranken. Möglicherweise führt sie zu einer veränderten Menge oder Aktivität des Enzyms Pyridoxalkinase

(PDXK) im Gehirn.

PDXK wandelt Vitamin B6 aus der Nahrung in die im Körper aktive Form um, welche die Voraussetzung zur Produktion des Signalstoffs Dopamin ist. Für die Erkrankung wird das beschleunigte Altern und Absterben von Nervenzellen verantwortlich gemacht, die den Botenstoff Dopamin herstellen.

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„Unsere Studie zeigt das Zusammenspiel von erblichen Faktoren und Umwelteinflüssen wie zum Beispiel Nahrungsgewohnheiten bei der Entstehung des Morbus Parkinson,“ erklärt der Erstautor der Studie, Matthias Elstner von der Neurologischen Klinik der LMU und dem Helmholtz Zentrum.

„Obwohl diese Variante nur einen kleinen Beitrag zum Gesamtrisiko einer Parkinson-Erkrankung leistet, könnten unsere Ergebnisse die Entwicklung maßgeschneiderter Therapien unterstützen“ so Holger Prokisch, Leiter der Arbeitsgruppe für Mitochondriale Erkrankungen am Helmholtz Zentrum München (HHZM) und der TU München.

(Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, 12.01.2010 – NPO)

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