Alzheimer: Fresszellen im Gehirn träger als gedacht

Ein deutsches Wissenschaftlerteam hat jetzt gezeigt, dass die Fresszellen des Gehirns, die so genannten Mikrogliazellen, keinen Einfluss auf den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung haben. Wie ihnen dieser Nachweis gelungen ist, beschreiben die Forscher in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals „Nature Neuroscience“.

Die Alzheimer-Erkrankung zählt zu der häufigsten Ursache einer Demenz. In Deutschland sind heute etwa 1,1 Millionen Menschen davon betroffen. Aufgrund der demographischen Entwicklung geht man davon aus, dass sich die Zahl der Erkrankten in den nächsten 20 Jahren weltweit verdoppeln wird.

Gefährliche Plaquesbildung

In den Gehirnen der Alzheimer-Patienten kommt es zu einer Ablagerung von Amyloid-Plaques, die aus dem krankhaften Eiweiß Amyloid-ß bestehen. In direkter Nähe dieser Plaques häufen sich auch die Mikrogliazellen an.

Bisher gab es die Hoffnung, dass die Mikroglia als Fresszellen in der Lage sind, zumindest einen Teil der krankhaften Plaques zu entfernen. Wissenschaftler um Professor Frank Heppner von der Charité – Universitätsmedizin Berlin konnten diese These jetzt in Zusammenarbeit mit Kollegen des Hertie-Instituts für Klinische Hirnforschung in Tübingen im Mausversuch widerlegen.

Mikrogliazellen ausgeschaltet

Sie schalteten die Mikrogliazellen durch eine genetische Manipulation sowohl vor als auch nach Entstehung der krankhaften Amyloid-ß-Eiweiß-Ablagerungen in Alzheimer-Mäusen aus. Die Zahl der Plaques änderte sich nicht.

„Theoretisch haben Mikrogliazellen aber durchaus die Fähigkeit, Amyloid zu fressen“, erklärt Heppner. „Das haben andere Experimente gezeigt. Wir müssen in einem weiteren Forschungsprojekt jetzt herausfinden, weshalb dieser Weg bei Alzheimer nicht funktioniert.“

Längsschnitt durch ein Gehirn einer Alzheimer-Maus mit Nachweis von Alzheimer Plaques (bestehend aus Amyloid-ß Eiweiß, braun gefärbt) © Charitè - Universitätsmedizin Berlin

Forscher wollen Mikrogliazellen zu Amyloid-Fressern machen

Ziel sei es nun, Mikrogliazellen so zu verändern, dass sie zu Amyloid-Fressern werden können. „Ein solches Verfahren könnte der Ansatz für eine neue, zumindest experimentelle, zelluläre Therapie und Vorbeugung gegen die Alzheimer-Erkrankung sein“, so Heppner abschließend.

(idw – Charité-Universitätsmedizin Berlin, 20.10.2009 – DLO)