| Herzschwäche: Protein als Januskopf |
| Molekül schützt zuerst vor Herzschwäche, fördert sie aber dann |
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Bislang hielt man das Protein CTGF immer für den „Bösen“: Einen Auslöser für Herzinsuffizienz. Doch jetzt haben Berliner Forscher entdeckt, dass der so genannte „Connective Tissue Growth Factor“ eine Doppelrolle einnimmt: Das Protein schützt zunächst vor einer Herzschwäche, begünstigt aber langfristig die Entstehung einer Herzinsuffizienz. Über ihre Ergebnisse berichten sie in der Fachzeitschrift „PLoS ONE“.
 | | Modell eines menschlichen Herzens
© Hermera |
Herzschwäche, auch Herzinsuffizienz genannt, entsteht durch eine Unterversorgung des Herzens mit Blut. Luftnot bei körperlichen Tätigkeiten ist ein erstes Kennzeichen des Leidens. Auslöser sind Erkrankungen der Herzkranzgefäße verursacht durch Bluthochdruck oder Herzmuskelentzündungen. Aber auch genetische Einflüsse spielen eine erhebliche Rolle. Das Herz reagiert auf die Muskelschwäche mit einer Verdickung der Herzwand, um mit der Situation besser zu Recht zu kommen. Hält die Unterversorgung mit Blut aber länger an, verliert der Herzmuskel an Pumpkraft. Herzmuskelzellen sterben ab und es kommt häufig zu einer krankhaften Vermehrung von Bindegewebe, der so genannten Fibrose. Die Herzmuskelschwäche setzt ein.
Protein mit Doppelrolle
Bislang ging man davon aus, dass ein bestimmtes Molekül, der so genannte „Connective Tissue Growth Factor“ (CTGF) erst nach dem Ausbruch einer Fibrose, den Krankheitsverlauf negativ beeinflusst. Doch jetzt entdeckten Wissenschaftler der Charité - Universitätsmedizin Berlin und des Max- Delbrück Centrums für molekulare Medizin (MDC) in Berlin Buch eine Doppelrolle dieses Proteins: Wie ein Schalthebel wirkt es zuerst als Schutzfaktor und dann als Verstärker für eine Herzinsuffizienz. Die Leiterin der Studie, Anna Panek vom Experimental and Clinical Research Center, wies dies nun an Mäusen nach.
Erst Schutz, dann tödliche Herzschwäche
Die Forscherin veränderte die Mäuse genetisch so, dass sie verstärkt das Protein CTGF bildeten. Diese Überproduktion im Herzen der Jungtiere verbesserte zunächst die Anpassungsfähigkeit ihres Herzmuskels. Bei anhaltender CTGF-Stimulation entwickelten die Tiere jedoch eine Herzschwäche und starben daran frühzeitig. "Unsere Ergebnisse widerlegen den alten Glauben über die ausschließlich negative Wirkung von CTGF, der bis heute in der internationalen Fachliteratur herrscht", sagt Panek.
Nach der Diagnose Herzinsuffizienz stirbt trotz großer Fortschritte in der Therapie fast jeder dritte Patient innerhalb des ersten Jahres."Die Aufklärung der molekularen Mechanismen ist daher dringend notwendig, um neue Wirkstoffe zu entwickeln", erklärt Cemil Özcelik, ebenfalls an der Studie beteiligter Forscher. "Ein erhöhter CTGF-Wert könnte auch beim Menschen als Hinweis auf eine drohende Herzschwäche dienen", fügt er hinzu. Erste Studien dazu sind bereits im Gange.
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| (Charité-Universitätsmedizin Berlin, 27.08.2009 - NPO) |
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