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Donnerstag, 18.01.2018
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Fehlgeleitete Zellbewegung

Was Krebs und Arteriosklerose mit Zellwanderung zu tun haben

Zellen kommen leider manchmal auf Abwege. Das kann für unseren Körper ernsthafte Folgen haben. Wenn Zellen nicht so im Organismus wandern wie sie es eigentlich sollten, verursachen sie lebensbedrohliche Krankheiten. Aus ihnen entstehen Tumore oder Entzündungen und damit Herde für ernsthafte Erkrankungen wie Multiple Sklerose (MS) und Arteriosklerose.

Hautkrebszellen bewegen sich vorwärts, indem sie Bläschen ausstülpen und dafür ihr flexibles Skelett (Aktin, rot) immer wieder neu organisieren

Jede Zelle kann mutieren und sich von ihrem ursprünglichen Bewegungsmuster entfernen. Tumore etwa können aus jeder Zellart entstehen. Eine normale Zelle entartet, wächst unkontrolliert, vermehrt sich, versucht zu überleben, verdrängt andere Zellen, der Tumor bildet sogar eigene Blutgefäße, einzelne Tumorzellen schließen sich an das Blutsystem des Körpers an und schwimmen darüber weiter, um im schlimmsten Fall an einer anderen Stelle ihren Raubzug ohne Rücksicht auf Verlust fortzusetzen.

Angelockt durch Cholesterin


Bei MS und Arteriosklerose bewegen sich dagegen ausschließlich Immunzellen verkehrt. Sie machen auf den ersten Blick nichts falsch, sondern schwimmen wie gewünscht im Blut und tasten Gefäßwände nach Stellen ab, an denen sie Krankheitserreger bekämpfen. So weit, so normal. Bei Menschen mit Arteriosklerose locken allerdings nicht Krankheitserreger Immunzellen an, sondern das Blutfett Cholesterin. Dieses hat sich in den Blutgefäßwänden der Patienten festgesetzt.

Arteriosklerose: Entzündungsprozesse in der Gefäßwand können zum Aufreißen der Plaques (grün) führen.

Die Immunzellen bleiben an diesen Stellen haften und fressen das schmackhafte Cholesterin, um es loszuwerden. Das gelingt ihnen allerdings nicht, vielmehr zerstört es sie selbst. Denn das Cholesterin plustert Immunzellen auf, sie werden zu Schaumzellen, die die Blutgefäße „verkalken“, und sterben mit der Zeit ab. Diese toten Zellen locken weitere eifrige Immunzellen an, die genau den gleichen Prozess durchlaufen wie ihre Vorgänger.

Mit der Zeit wächst in der Gefäßwand dadurch ein Haufen toter Zellen, zu dem immer mehr Immunzellen drängen, bis sich die Gefäßwand entzündet. Davon und von all den abgestorbenen Immunzellen wird die Gefäßwand immer dicker, vor allem aber instabil, bis sie schlussendlich aufplatzt und einen Infarkt auslöst. Wissenschaftler des Exzellenzclusters „Cells in Motion“ forschen an bildgebenden Verfahren, mit denen Ärzte eine solche überschießende Reaktion von Immunzellen auf Cholesterin sehen können. Das Ziel ist es, einzugreifen schon bevor ein solcher Infarkt geschieht.
wissen|leben - Die Zeitung der WWU Münster; 2015/Nr. 2, 8. April
Stand: 17.04.2015
 
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