Viren sind kleine Infektionserreger an der Grenze des Lebendigen, die mit einfachsten Mitteln erstaunlich komplexe Vorgänge steuern. Außerhalb einer Wirtszelle sind Viruspartikel tote Materie. Sie haben keinen Stoffwechsel, können sich nicht aktiv fortbewegen und vermehren sich nicht. Kleine, einfach aufgebaute Viren wie das Poliovirus, der Erreger der Kinderlähmung, lassen sich sogar – genau wie eine Chemikalie – mit einer präzisen chemischen Summenformel beschreiben.
Erbgut mit Hülle
Der britische Biologe und Nobelpreisträger Peter Medawar bezeichnete Viren einmal anschaulich als „schlechte Nachrichten im Proteinmantel“. Denn im Wesentlichen bestehen Viren aus genetischer Information, die von einem Transportcontainer aus Eiweißmolekülen, dem sogenannten Kapsid, umhüllt ist. Die wichtigste Funktion der Virushülle ist es, das verpackte Erbgut vor schädlichen Umwelteinflüssen oder dem Abbau durch Verdauungsenzyme zu schützen.
Nach dem Eintritt ins Zellinnere erwachen Viren zum Leben und bilden Nachkommen, die wieder aus der Zelle freigesetzt werden. Nur draußen existiert der Erreger als eigenständige Einheit. Drinnen in der Wirtszelle zerfällt er in seine Bestandteile und verschwindet vorübergehend. Übrig bleibt lediglich die genetische Information des Virus. Sie sorgt dafür, dass in der infizierten Zelle Virusbestandteile produziert und zu neuen Partikeln zusammengefügt werden, die wiederum die Zelle auf der Suche nach dem nächsten Wirt verlassen.
Stabil und instabil zugleich
Dieser immer wiederkehrende Zyklus von drinnen und draußen stellt Viren vor ein Problem: Virologen bezeichnen es als das „Assembly-Disassembly-Paradox“. Denn in einer Zelle, die Viren produziert, müssen möglichst stabile Kapside entstehen, die der rauen Umgebung außerhalb der Zelle standhalten können. Die gleichen Kapside müssen jedoch in einer neuen Wirtszelle rasch zerfallen, damit die genetische Information frei werden kann.
Die Kapside der Virushülle müssen demnach je nach Umgebung einmal stabil und einmal instabil sein – genau das ist das Paradox. Lösbar ist es für die Erreger nur, wenn die Viren bei direkter Übertragung auf eine Nachbarzelle sehr rasch und gezielt von der stabilen zur instabilen Form umschalten können. Wie ein sehr einfach aufgebautes Virus diese Herausforderung mit faszinierender Präzision meistert, untersuchen Barbara Müller und ihre Kollegen von der Universität am Beispiel des „Humanen Immundefizienz-Virus“, kurz HIV.
Barbara Müller, Universitätsklinikum Heidelberg / Ruperto Carola
Stand: 09.01.2015
