Ziel der Leibniz-Forscher in Hamburg ist es vor allem, den Erreger bis ins letzte Detail kennen zu lernen: Welche Influenzaviren zirkulieren aktuell, welche davon sind gefährlich, welche weniger? Wie vermehren sich Influenzaviren und weshalb machen sie überhaupt krank? Bei Influenzaviren aus dem Tierreich stellt sich die Frage, wie sie es schaffen, den Wirt zu wechseln. Welche Barrieren müssen dabei durchbrochen werden? Wie könnte die Virusinfektion gehemmt werden?
Zwei Barrieren auf dem Weg zum Menschen
Weil sich zirkulierende Influenzaviren zudem ständig verändern, muss immer wieder aufs Neue geklärt werden, ob die zurzeit vorhandenen Antiviralia und Impfstoffe überhaupt noch wirksam sind. Unzählige Fragen, auf die die HPI-Forscher Antworten suchen, die sie zu einem Puzzle zusammenfügen. Ein solches Puzzlestück haben Gülsah Gabriel und ihr Team kürzlich auf dem hochaktuellen Gebiet der Wirtsadaption von Influenzaviren entdeckt.
Im Fall der Vogelgrippe ist es den Influenzaviren gelungen, den Wirt zu wechseln: Mensch statt Vogel. Die Viren haben die natürliche Artengrenze überschritten. Damit ihnen das gelingt und sie sich vermehren können, müssen sie zwei Barrieren überwinden: die Zellwand und die Kernmembran im Zellinnern des Wirtes. Erst im Zellkern vermehren sich die Influenza-A-Viren – und zwar mit Hilfe eines Enzyms, der Polymerase. Wie die Viren die Zellwand durchdringen, ist weitgehend bekannt und wird seit vielen Jahren intensiv erforscht.
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Mechanismus geknackt
Den HPI-Forschern ist es gelungen, zu beschreiben, wie sich die Grippeviren an die zweite innere Barriere anpassen, um vom Vogel in den Menschen zu gelangen. „Dabei haben wir wichtige Erkenntnisse gewonnen und hoffen nun, therapeutische Ansätze zu entwickeln“, sagt Gabriel, die für ihre Forschungsergebnisse mit dem Robert-Koch-Förderpreis ausgezeichnet worden ist.
Ließe sich die Polymerase hemmen, würden sich vermutlich aggressive Influenza-Viren nicht mehr vermehren können. Die Hemmung (Inhibition) der Vermehrung wäre somit ein wichtiger Ansatz für zukünftige Therapien gegen Influenzaviren. Ein weiterer Vorteil sei, dass dieser Ansatz gegen eine Breite von Influenzaviren wirksam wäre und nicht selektiv gegen bestimmte Subtypen, da die Polymerase zu den konservierten Bestandteilen des Virus-Erregers gehört, sich also nicht stark von Subtyp zu Subtyp unterscheidet.
Leibniz Journal / Katja Luers
Stand: 22.11.2013
