Ganz offensichtlich ist die Bildung von Amyloid-Beta Teil eines komplexen Systems, das mit einer Vielzahl von genetischen, aber auch anderen Faktoren wechselwirkt. Und entgegen bisherigen Annahmen ist das Amyloid-Beta keineswegs nur „böse“ und funktionslos.

Proteinplaque in der Großhirnrinde einer transgenen, künstlich in einem Alzheimer-ähnlichne Zustand versetzten Maus © Roche

2005 fanden Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) heraus, dass das Protein sehr wohl eine wichtige Rolle spielt: im Fettstoffwechsel. Die Variante Amyloid-Beta 40 verhindert, dass Cholesterin in den Zellen entsteht. Und Amyloid-Beta 42 sorgt dafür, dass ein weiteres häufig im Gehirn vorkommendes Fett, das so genannte Sphingomyelin, abgebaut wird. Die Zusammensetzung dieser Fette in den Nervenzellen wiederum beeinflusst die Herstellung von Amyloid-Beta. Auf diese Weise entsteht ein geschlossener Regelkreis.

„Gerät dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht, kann zu viel Amyloid-Beta gebildet werden. Das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung könnte damit ansteigen", erklärt Tobias Hartmann, Leiter der damaligen Studie. „Durch eine gezielte Veränderung des Fettstoffwechsels, zum Beispiel durch cholesterinsenkende Medikamente und durch eine Ernährungsumstellung, können wir in Zukunft vielleicht die übermäßige Produktion von Amyloid-Beta verringern und so das Absterben der Nervenzellen verhindern.“ Tasächlich haben Studien bereits belegt, dass Cholesterin senkende Medikamente - so genannte Statine - das Risiko für Alzheimer reduzieren können.

Bisher ergaben die Forschungen damit immerhin einige Ansatzpunkte für Therapien, die eine übermäßige Bildung von Plaques verhindern könnten. Ein Punkt ist jedoch noch immer weitestgehend ungeklärt: Wie die Plaques zum Tod der Gehirnzellen führen.