Scinexx-LogoSpringer-Verlag, Heidelberg
Freitag, 10.02.2012
Überblick
Das Wichtigste in Kürze

  • Je älter wir werden, desto höher ist das Risiko, eine typische Alterskrankheit wie Alzheimer oder Parkinson zu entwickeln.


  • Schon innerhalb der nächsten Generation wird sich die Zahl der an Parkinson-Erkrankten verdoppeln. Die Anzahl der an Alzheimer Erkrankten könnte sich bis zum Jahr 2050 sogar vervierfachen, so das Ergebnis zweier Studien.


  • Weder bei Alzheimer noch bei Parkinson sind bisher Auslöser und Mechanismen bis ins Detail bekannt. Klar ist allerdings, dass beide Krankheiten mit einer schleichenden Zerstörung von Gehirnzellen verbunden sind.


  • Bei Parkinson sind es die Zellen der Substantia nigra, einer Region im Mittelhirn, die vom Zelltod betroffen sind. Fatal ist dies vor allem deshalb, weil sie Dopamin produzieren. Ein Mangel an diesem wichtigen Botenstoff führt zu massiven Störungen der Bewegungskontrolle durch das Gehirn.


  • Bei Alzheimer sind die Plaques, Ablagerungen von ungeordneten Bruchstücken des Proteins Amyloid-Beta, die Wurzel des Übels. Die die unlöslichen Eiweißbruchstücke bilden sich, weil eine molekulare Schere sie aus dem Amyloid-Vorläuferprotein APP herausschneidet. Warum das geschieht, ist jedoch noch unklar.


  • Die Bildung von Amyloid-Beta ist Teil eines komplexen Systems, das mit einer Vielzahl von genetischen, aber auch anderen Faktoren wechselwirkt und auch positive Funktionen besitzt. so sorgt beispielsweise Amyloid-Beta 42 dafür, dass ein häufig im Gehirn vorkommendes Fett, das so genannte Sphingomyelin, abgebaut wird.


  • Sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer scheint oxidativer Stress – ausgelöst unter anderem durch zu viele freie Radikale in den Zellen – eine wichtige, krankheitsfördernde Rolle zu spielen.


  • Eine weitere Gemeinsamkeit von Alzheimer und Parkinson hat sich erst kürzlich herauskristallisiert: In beiden Fällen sterben die Gehirnzellen möglicherweise deshalb, weil sie irrtümlich meinen, sich teilen zu müssen. Sie verdoppeln Teile ihres Erbguts und aktivieren teilungsspezifische Stoffwechselwege, obwohl sich Gehirnzellen eigentlich nicht teilen können.

zurück   | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |    weiter
Artikel drucken   Dossier komplett anzeigen
Suche
Erweiterte Suche
Diaschauen zum Thema
Apoptose
Gehirnforschung
Facts
Überblick
Das Wichtigste in Kürze
Artikel zum Thema
Rätsel Hirnschwund
Auf der Suche nach den Ursachen von Alzheimer und Parkinson
Langes Leben mit Schattenseiten
Von den „jungen Alten“ zu den „kranken Alten“?
Parkinson durch Protein-Ausfall?
Auf der Suche nach den Ursachen des Zellensterbens
Zellstress macht krank
Wirkungen freier Radikale sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer
Das Rätsel der Plaques
Altern, Proteinablagerungen und die Gene
Alzheimerprotein als Cholesterinsenker?
Amyloid-beta hat auch eine positive Funktion
Teilungsirrtum führt zum Zelltod
Signalkonflikt auf zellulärer Ebene bei beiden Krankheiten
Top-Diaschauen
Überleben im Winter
2012 und die Maya
Die großen Massenaussterben
Quallen
Riesenschlangen
Aktuelle Dossiers
Klima-Hotspot Moorböden
Wie Forscher den Treibhausgas-Emissionen von Mooren auf die Spur kommen
Schwelbrände im Gewebe
Chronische Entzündungen und ihre Ursachen
Röntgenblick in die Geheimnisse der Mumien
Neue bildgebende Verfahren helfen bei der Erforschung menschlicher Relikte
Auf Kante
Warten auf „The Big One“
Auch Pflanzen besitzen Stammzellen
Unerschöpflich kreativ
Energie-Produzent Gebäude
Wie Häuser zu Kraftwerken werden
Bermudas Unterwelt
Expedition zu den unterirdischen Salzwasserhöhlen einer Tropeninsel
Alte Seuchen in neuem Licht
Forscher untersuchen Resistenz gegen Pest und Cholera
Mehr Licht im Dunkel der Mars-Trabanten
Mit Mars Express und Phobos Grunt bei den „Söhnen“ des Kriegsgotts
Mikrobielle Mitbewohner auf Weltreise
Bakterien in Magen und Speichel helfen beim Erforschen menschlicher Wanderungen