Bei jedem Schmerz sind nicht nur Nerven und Gehirnzellen aktiv, es wird auch eine ganze Kaskade von chemischen Botenstoffen und anderen Wirkstubstanzen an verschiedensten Stellen des Körpers ausgeschüttet. Sogar Gene sind mit im Spiel. Dies zeigt sich am deutlichsten nach einer Verletzung oder einem anderen Schmerzreiz:

Auch wenn die Verletzung schon einige Stunden her ist und der Schnitt längst nicht mehr blutet, spüren wir sie noch: Die Wunde ist empfindlich und gerötet und strahlt einen dumpfen, pochenden Schmerz aus.

Cyclooxidase - Vorläufermolekül von Prostaglandin © NIH

Die Ursache für diese „Nachwehen“ ist ein von den Schmerzrezeptoren freigesetzter Botenstoff, das Prostaglandin 2. Er erhöht die Empfindlichkeit der Nozizeptoren und bringt sie dazu, schon bei kleinsten, normalerweise nicht im geringsten schmerzhaften Berührungen aktiv zu werden und ihr Signal Richtung Gehirn zu senden. Zusätzlich wirkt der Botenstoff aber auch weitend auf die Blutgefäße im umliegenden Gewebe und lässt es anschwellen.

Das Zusammenspiel der verschiedensten Botenstoffe mit dem Nervensystem ist aber vor allem dann entscheidend, wenn es darum geht, den einmal ausgelösten Schmerz auch wieder abzuschalten.

Schmerz lass nach...
Wenn wir die Hand in zu heißes Wasser halten, spüren wir das sehr deutlich: Es tut weh. Doch wenn wir den ersten Schmerz ignorieren, lässt er nach einiger Zeit von alleine nach – obwohl das Wasser noch immer viel zu heiß ist. Ähnlich bei einem Tritt auf eine Glasscherbe: Im ersten Moment schmerzt es höllisch, doch nur wenige Sekunden später ist der Schmerz bis auf einen leichtes Ziehen wieder abgeklungen.

„Schuld“ an diesem Effekt ist unser körpereigenes Hemmsystem: Es sorgt dafür, dass uns starke Schmerzen nicht zu lange lähmen und damit womöglich unsere Flucht aus einer Gefahr behindern. Gleichzeitig verhindert es, dass unser Gehirn von einem Dauerfeuer an Schmerzsignalen überflutet wird.

Blockade am Synapsenspalt
Erreicht wird dies durch verschiedendste körpereigene Schmerzmittel, darunter auch Endorphine und Enkephaline, Substanzen, die in ihrer chemischen Struktur dem Morphium verwandt sind. In geringen Mengen werden sie auch bei und nach intensivem Sport frei gesetzt und sind beispielsweise für die Euphorie des „Runners High“ verantwortlich.

	Impulsübertragung an einer Synapse © MMCD

Sie setzen gezielt an den Schaltstellen der Nervenzellen im Rückenmark und Gehirn, den Synapsen, an. Die elektrischen Schmerzsignale können hier die Grenze zwischen zwei Nervenzellen nicht passieren und müssen daher in chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter, „übersetzt“ werden. Je stärker der ankommende Schmerzimpuls, desto mehr Botenstoffe werden in den dünnen Spalt zwischen den Zellen freigesetzt und docken an spezifischen Bindungstellen auf der gegenüberliegenden Seite des Spalts an. Dadurch lösen sie auch in dieser nachfolgenden Zelle ein elektrisches Signal aus, das über Nervenfasern weitergeleitet wird.

Hemmwirkung von Opioiden an einer Synapse © MMCD

Und genau an diesem Punkt setzt die körpereigene „Hemmtruppe“ an: Erreicht ein Schmerzreiz das Gehirn, löst er dort nicht nur Verarbeitungsprozesse aus, die zur bewussten Schmerzwahrnehmung und Reaktion führen, sondern aktiviert gleichzeitig auch ein unbewusstes Hemmsystem. Über absteigende Nervenverbindungen schickt das Gehirn entsprechende Signale an die schmerzleitenden Nerven und Synapsen. Diese beginnen sofort mit der Ausschüttung von körpereigenen Schmerzmitteln wie Enkephalinen oder Endorphinen, aber auch von Botenstoffen wie Serotonin und Noradrenalin, die allgemein die Signalübertragung an Synapsen blockieren können.

Diese Stoffe fluten den Synapsenspalt und besetzen spezielle Bindungsstellen in der Nervenzellmembran, darunter vor allem so genannte mu-Opioidrezeptoren. Diese wirken bei Aktivierung nicht anregend, sondern lassen die Zelle gegenüber den Schmerzsignalen abstumpfen oder sogar komplett unempfindlich werden.

Dieser praktische Mechanismus wirkt allerdings längst nicht bei allen Schmerzen und auch nicht bei allen Menschen gleich.